En las personas existe la necesidad de conocer las características de muchas enfermedades de la actualidad, entre ellas se encuentra la Esclerosis Múltiple.
La repercusión que esta enfermedad tiene, tanto entre quienes la padecen como quienes no, suele ser enorme e involucra muchos aspectos dado que afecta a personas jóvenes, entre 15 y 50 años, y esto les permitiría tomar decisiones importantes en el manejo de sus vidas, dado que incluye aspectos personales, familiares, laborales y de la economía.
Charcot describió la enfermedad 140 años atrás y aunque él documentó la triada clásica de trastorno de la palabra, ataxia y temblor, la enfermedad fue inmortalizada con el nombre de Esclerosis en placas (Esclerose en plaques de los franceses), siendo Edmée de Vulpian quien finalmente le da este nombre. Tradicionalmente catalogada como limitada a los países desarrollados del hemisferio norte occidental, actualmente está presente en la mayoría del mundo.
Su variabilidad clínica es muy amplia, apareciendo desmielinización en diferentes lugares del SNC, cerebro, médula y nervio óptico, y con los estudios más actuales también la presencia de degeneración axonal, atrofia y disminución del volumen cerebral.
Se clasifica básicamente en:
1. Esclerosis múltiple con caídas y remisiones (EMRR) 85% de casos.
2. Esclerosis múltiple secundariamente progresiva (EMSP).
3. Esclerosis múltiple primariamente progresiva (EMPP).
El advenimiento de la resonancia magnética nuclear en los siguientes 20 años, permitió un avance increíble en la comprensión de varios puntos que aún permanecían oscuros y permitió el claro diagnóstico de la misma, o el diagnóstico diferencial con otras entidades.
El hallazgo patológico clásico es la placa de desmielinización, la formación de la misma es atribuida a múltiples causas gatilladas por un mecanismo autoinmune dirigido a la formación de antígenos en la membrana mielínica.
La EM tiene un componente inflamatorio y uno degenerativo, aunque si éste último es secundario al primero, o las lesiones se producen por daño axonal primariamente, es algo que aún permanece poco claro. Su integración con la RNM al esquema de diagnóstico y también los potenciales evocados visuales y el dosaje en LCR de las típicas bandas oligoclonales, complementan y aseguran el diagnóstico.
Existen varias formas de tratamiento. Para los brotes agudos, pulsos de esteroides (pretnisona), a dosis de 1g diario durante cuatro o cinco días, y luego vía oral, y en el mantenimiento los inmuno supresores, más modernos, de diferentes fórmulas para sostener la inmuno modulación.
Estudiar la enfermedad con todas las herramientas con las que se cuenta en la actualidad, permite un diagnóstico precoz, una estabilidad y una prevención futura muy positiva.